主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣的病理变化

在护理职称考试范畴内，心脏瓣膜病理变化是重要考点。主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣病变在临床中频发，深刻理解其病理变化，对准确诊断疾病、制定合理治疗方案以及开展优质护理工作意义重大，以下详细阐述它们各自的病理变化。

一、主动脉瓣病理变化

1、主动脉瓣狭窄

（1）病因：多由慢性风湿性主动脉炎引发，常与二尖瓣病变合并出现，动脉粥样硬化致主动脉瓣钙化也是常见病因，少数为先天发育异常。

（2）病理改变：瓣膜增厚、变硬、变形、粘连，造成瓣膜口狭窄。

（3）血液动力学变化：早期心脏收缩时左心室血液排出受阻，左心室血量增加，长期可致左心室代偿性肥大；后期左心室失代偿出现扩张，继之左心房淤血，进而引发肺淤血、右心功能不全和体循环淤血。

（4）临床表现：主动脉听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，严重狭窄者心排出量减少，血压下降，影响内脏及心脏供血，晚期出现左心衰竭及肺淤血相关症状。

2、主动脉瓣关闭不全

（1）病因：炎症和纤维化使瓣叶变硬、缩短、变形，导致瓣叶在收缩期开放和舒张期关闭异常。多数患者合并主动脉瓣狭窄，先天性畸形（如二叶式主动脉瓣、主动脉瓣穿孔、室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂等）、结缔组织疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等）也可引起。结缔组织疾病引发的瓣膜粘液样变可能累及主动脉瓣致关闭不全，升主动脉病变造成主动脉根部扩张，导致主动脉瓣环扩大，舒张期正常闭合的瓣膜关闭不全，引发主动脉瓣返流。

（2）血液动力学变化：舒张期主动脉部分血液返流入左心室，左心室血容量增多，长期可导致左心室肥厚、扩大，继而引起左心衰竭，同时舒张压降低，脉压增大，出现周围血管征。

二、二尖瓣病理变化

1、二尖瓣狭窄

（1）病因：主要由风湿热反复发作导致。

（2）病理生理演变：左房代偿期，瓣口面积减至2.0cm²以下，左心房压升高，左心房代偿性扩大、肥厚；左房失代偿期，瓣口面积小于1.5cm²甚至小至1.0cm²时，左心房扩张超过代偿极限，左心房压持续升高，导致肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，肺循环淤血；右心受累期，长期的肺静脉压升高，引起肺小动脉持续反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺血管阻力增高，肺动脉压力重度增高从而引起右心室肥厚，三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全直至右心衰竭的发生。

（3）临床表现：早期出现肺淤血症状，如呼吸困难、咳嗽、咯血等，因肺部淤血气体交换受损，出现二尖瓣面容，表现为面颊暗红，口唇紫绀。

（4）并发症：早期为左心衰，后期出现右心衰，急性左心衰时会有急性肺水肿表现，左心房淤血可导致房颤，房颤又易引发血栓栓塞，肺部淤血还易导致肺部感染。

三、三尖瓣病理变化

1、三尖瓣狭窄

（1）病因：单独存在者极少见，常伴关闭不全、二尖瓣和主动脉瓣损害。尸检风心病15%有三尖瓣狭窄，但临床诊断者仅5%，女性多见，其他罕见病因有先天性三尖瓣闭锁和类癌综合征等。

（2）血液动力学变化：使右心房与右心室之间出现舒张期压力阶差，当运动或吸气使三尖瓣血流量增加时，舒张期右房和右房之间的压力阶差增大；当呼气使三尖瓣血流减少时，此压力阶差可减小。若平均舒张期压力阶差超过0.53kPa（4mmHg）时，即可使平均右房压升高而引起体静脉淤血，表现为颈静脉充盈、肝肿大、腹水和水肿等。

2、三尖瓣下移畸形

（1）病因：为先天性心脏畸形。

（2）病理改变：基本病变为三尖瓣叶和右心室发育异常，并伴有隔瓣叶和后瓣叶向右心室向下移动，三尖瓣叶通过肌腱乳头肌附着在三尖瓣环下的右心室壁上，瓣叶增大或缩小，通常增厚和变形缩短。该病变最常涉及隔膜叶，其次是后瓣叶，隔膜叶和后瓣叶可部分丢失，很少有三尖瓣下移畸形病变涉及前瓣叶。向下移动的瓣叶将右心室分为两部分，瓣叶上方扩大的心室称为房化心室，瓣叶下方为功能性右心室，右心室扩大，房壁纤维化增厚。由于三尖瓣环和右心室的高度扩大，瓣叶畸形往往关闭不完全，如果瓣叶游离缘粘附，增大的前瓣叶会在房化心室和功能右心室之间引起不同程度的血流梗阻。